Os hormônios tireoidianos influenciam o crescimento, em parte, alterando a secreção e os efeitos do GH-hormônio de crescimento. O GH-hormônio de crescimento, por sua vez, medeia os seus efeitos através da regulação da síntese e secreção de insulina-like growth factor-1 (IGF-1). O IGF-1 insulina-like growth factor-1 é um fator de crescimento pleiotrópico (Pleiotrópico é o nome dado aos múltiplos efeitos de um gene). Acontece quando um único gene controla diversas características do fenótipo que muitas vezes não estão relacionados. (É um caso de herança autossômica, ou seja, os genes que vão ser passados para os descendentes se encontram nos cromossomos autossômicos.) que é sintetizado por muitos tecidos e atua em muitos tecidos para regular tanto a replicação celular e a função diferenciada.
O hipotálamo é a ligação entre os sistemas nervoso e endócrino. O hipotálamo produz a liberação e a inibição de hormônios, que faz parar e iniciar a produção de outros hormônios por todo o corpo. O hipotálamo desempenha um papel significativo no sistema endócrino. Ele é responsável por manter o equilíbrio interno do seu corpo, que é conhecido como homeostase. Para fazer isso, o hipotálamo ajuda a estimular ou inibir muitos dos processos-chave do corpo, incluindo:
- A frequência cardíaca e a pressão arterial,
- A temperatura corporal,
- Fluidos e eletrólitos em equilíbrio, incluindo a sede,
- Apetite e peso corporal,
- Secreções glandulares do estômago e dos intestinos,
- Produção de substâncias que influenciam a hipófise a liberar hormônios incluindo os efeitos na esfera sexual e reprodutiva,
- Ciclos do sono através do ciclo circadiano.
Produção do GHRH, comando que irá estimular a produção hipofisária e liberar o hormônio de crescimento, SOMATOSTATINA que irá inibir a liberação assincrônica do GH E TSH e interferirá na maturação e estimulação metabólica. O hipotálamo está envolvido em muitas funções do sistema nervoso autônomo, que recebe informação a partir de quase todas as partes do sistema nervoso.
Como tal, considera-se a ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino. Um único hormônio pode afetar mais do que uma destas funções e cada função pode ser controlada por diversos hormônios. Exemplo, o hormônio da tiróide é essencial para o desenvolvimento, bem como muitos aspectos da homeostase do metabolismo, assim como no transporte e funções relacionadas ao metabolismo do hormônio de crescimento. Hormônios atuam em conjunto e, assim, uma anomalia numa variável controlada, tal como a concentração de glucose no sangue pode resultar de defeitos no controle de qualquer um de diversos hormônios. A substância química liberada por um grupo especializado de células na circulação para agir sobre um tecido alvo distante define o mecanismo endócrino "clássico" e sinalização neuroendócrina.
Um mecanismo parácrino é definido como a comunicação química de sinalização entre células vizinhas dentro de um tecido ou órgão. Mecanismo autócrino (Sinais autócrinos apenas afetam as células que são do mesmo tipo celular que a célula emissora. Um exemplo são as células do sistema imunitário)
é aquele em que substâncias químicas na mesma célula ao mesmo tempo com um sinal intrácrino são gerados por uma atuação química dentro da mesma célula.
CLASSIFICAÇÃO QUÍMICA DE HORMÔNIOS E SUA SÍNTESE
Os hormônios são derivados a partir de aminoácidos, a partir do COLESTEROL ou de fosfolipídios. De longe, os mais numerosos são os hormônios peptídicos ou proteicos, que variam em tamanho de apenas três, a mais de 200 aminoácidos. Alguns hormônios, tais como insulina, são constituídos por duas subunidades ligadas através de dissulfureto entre duas moléculas de cisteína ao passo que os hormônios glicoproteicos da glândula pituitária anterior não só são compostos de subunidades de duas proteínas, mas também tem porções de açúcares complexos ligados.
Os hormônios tireoidianos pela nova ótica de pesquisas são absolutamente individuais nas pessoas, e esta é a dificuldade relativa de corrigir uma disfunção tireoidiana levando ao eutireoidismo (normal) e é também classificada como uma doença mais frequente do que pensamos. O hormônio estimulante da tireóide [TSH] e tiroxina livre [FT4] constituem os testes de função da tireóide mais padrão (teste de função da tireóide - TFT) e desempenham um papel central no processo de diagnóstico e tratamento de doenças da tireóide, como hipotireoidismo e tireotoxicose. Evidências indicam que a citada por laboratório [TSH] em intervalos de referência nem sempre é apropriada para todos os indivíduos na prática clínica. Os médicos reconhecem um fenômeno comum dos pacientes que persistentemente apresentam sintomas residuais de tireotoxicose ou hipotireoidismo apesar de ter alcançado níveis de [FT4] (free) e [TSH] circulando dentro da normalidade. Por isso, alcançar um [TSH] dentro de uma escala saudável ainda pode afastar significativamente do verdadeiro ponto de ajuste de eutireoidismo (normal) de qualquer indivíduo.
Todos os comandos liberados na região hipotalâmica, hipofisária, núcleo arqueado, e ramificações neurais secretoras do 3º ventrículo, que faz parta do sistema neuroendócrino, utilizam o mesmo conjunto de vasos nesta região, denominado sistema portal hipofisário que é uma rede de capilares venosos que fazem a ligação entre o hipotálamo e a hipófise.
Serve para o transporte de estimuladores da hipófise, secretados pelo hipotálamo ao receber sinais neurológicos. Os hormônios hipotalâmicos são transportados por axônios até a eminência média onde são secretados para o plexo capilar primário. O núcleo hipofisiotrófico do hipotálamo lança seu hormônio no plexo vascular primário, que se anastomosa formando a veia porta hipofisária que se ramifica no plexo vascular secundário. Após esse processo todos os hormônios liberados pela hipófise agem nos seus órgãos alvo um ou mais hormônios efetuando suas funções metabólicas entre outras ações. Portanto, dois hormônios sintetizados em neurônios hipotalâmicos, mas veiculados para a hipófise posterior (neuro-hipófise), onde são armazenados e liberados: o hormônio antidiurético (HAD), ou arginina-vasopressina (AVP), e a oxitocina.
Um grupo de hormônios tróficos sintetizados, armazenados e liberados pela hipófise anterior (adeno-hipófise):
o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), o TSH (hormônio tireoestimulante), LH (hormônio luteinizante), FSH (hormônio folículo-estimulante), GH (hormônio de crescimento), ou somatotrofina, e a prolactina. Nessas condições não é possível evitar a interveniência a princípio dos diversos hormônios e suas respectivas ações entre si, mas outros fatores associados individualizam suas ações ou corroboram como é o caso do GH – hormônio de crescimento e o TSH – hormônio tireoestimulante, no metabolismo humano.
Como saber mais:
1. Nos seres humanos, o embrião é referido como um feto nas fases posteriores do desenvolvimento pré-natal. A transição a partir de embriões a feto é arbitrariamente definida como ocorrendo em 8 semanas após a fertilização...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Em comparação com o embrião, o feto tem características externas mais reconhecíveis e um desenvolvimento progressivo de órgãos internos...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Um processo quase idêntico ocorre em outras espécies...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Como tal, considera-se a ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino. Um único hormônio pode afetar mais do que uma destas funções e cada função pode ser controlada por diversos hormônios. Exemplo, o hormônio da tiróide é essencial para o desenvolvimento, bem como muitos aspectos da homeostase do metabolismo, assim como no transporte e funções relacionadas ao metabolismo do hormônio de crescimento. Hormônios atuam em conjunto e, assim, uma anomalia numa variável controlada, tal como a concentração de glucose no sangue pode resultar de defeitos no controle de qualquer um de diversos hormônios. A substância química liberada por um grupo especializado de células na circulação para agir sobre um tecido alvo distante define o mecanismo endócrino "clássico" e sinalização neuroendócrina.
Um mecanismo parácrino é definido como a comunicação química de sinalização entre células vizinhas dentro de um tecido ou órgão. Mecanismo autócrino (Sinais autócrinos apenas afetam as células que são do mesmo tipo celular que a célula emissora. Um exemplo são as células do sistema imunitário)
é aquele em que substâncias químicas na mesma célula ao mesmo tempo com um sinal intrácrino são gerados por uma atuação química dentro da mesma célula.
CLASSIFICAÇÃO QUÍMICA DE HORMÔNIOS E SUA SÍNTESE
Os hormônios são derivados a partir de aminoácidos, a partir do COLESTEROL ou de fosfolipídios. De longe, os mais numerosos são os hormônios peptídicos ou proteicos, que variam em tamanho de apenas três, a mais de 200 aminoácidos. Alguns hormônios, tais como insulina, são constituídos por duas subunidades ligadas através de dissulfureto entre duas moléculas de cisteína ao passo que os hormônios glicoproteicos da glândula pituitária anterior não só são compostos de subunidades de duas proteínas, mas também tem porções de açúcares complexos ligados.
Os hormônios tireoidianos pela nova ótica de pesquisas são absolutamente individuais nas pessoas, e esta é a dificuldade relativa de corrigir uma disfunção tireoidiana levando ao eutireoidismo (normal) e é também classificada como uma doença mais frequente do que pensamos. O hormônio estimulante da tireóide [TSH] e tiroxina livre [FT4] constituem os testes de função da tireóide mais padrão (teste de função da tireóide - TFT) e desempenham um papel central no processo de diagnóstico e tratamento de doenças da tireóide, como hipotireoidismo e tireotoxicose. Evidências indicam que a citada por laboratório [TSH] em intervalos de referência nem sempre é apropriada para todos os indivíduos na prática clínica. Os médicos reconhecem um fenômeno comum dos pacientes que persistentemente apresentam sintomas residuais de tireotoxicose ou hipotireoidismo apesar de ter alcançado níveis de [FT4] (free) e [TSH] circulando dentro da normalidade. Por isso, alcançar um [TSH] dentro de uma escala saudável ainda pode afastar significativamente do verdadeiro ponto de ajuste de eutireoidismo (normal) de qualquer indivíduo.
Todos os comandos liberados na região hipotalâmica, hipofisária, núcleo arqueado, e ramificações neurais secretoras do 3º ventrículo, que faz parta do sistema neuroendócrino, utilizam o mesmo conjunto de vasos nesta região, denominado sistema portal hipofisário que é uma rede de capilares venosos que fazem a ligação entre o hipotálamo e a hipófise.
Serve para o transporte de estimuladores da hipófise, secretados pelo hipotálamo ao receber sinais neurológicos. Os hormônios hipotalâmicos são transportados por axônios até a eminência média onde são secretados para o plexo capilar primário. O núcleo hipofisiotrófico do hipotálamo lança seu hormônio no plexo vascular primário, que se anastomosa formando a veia porta hipofisária que se ramifica no plexo vascular secundário. Após esse processo todos os hormônios liberados pela hipófise agem nos seus órgãos alvo um ou mais hormônios efetuando suas funções metabólicas entre outras ações. Portanto, dois hormônios sintetizados em neurônios hipotalâmicos, mas veiculados para a hipófise posterior (neuro-hipófise), onde são armazenados e liberados: o hormônio antidiurético (HAD), ou arginina-vasopressina (AVP), e a oxitocina.
Um grupo de hormônios tróficos sintetizados, armazenados e liberados pela hipófise anterior (adeno-hipófise):
o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), o TSH (hormônio tireoestimulante), LH (hormônio luteinizante), FSH (hormônio folículo-estimulante), GH (hormônio de crescimento), ou somatotrofina, e a prolactina. Nessas condições não é possível evitar a interveniência a princípio dos diversos hormônios e suas respectivas ações entre si, mas outros fatores associados individualizam suas ações ou corroboram como é o caso do GH – hormônio de crescimento e o TSH – hormônio tireoestimulante, no metabolismo humano.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Nos seres humanos, o embrião é referido como um feto nas fases posteriores do desenvolvimento pré-natal. A transição a partir de embriões a feto é arbitrariamente definida como ocorrendo em 8 semanas após a fertilização...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Em comparação com o embrião, o feto tem características externas mais reconhecíveis e um desenvolvimento progressivo de órgãos internos...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Um processo quase idêntico ocorre em outras espécies...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Guillemin R, Brazeau P, Böhlen P, Esch F, Ling N, Wehrenberg WB. Growth hormone-releasing factor from a human pancreatic tumor that caused acromegaly. Science. 1982 Nov 5;218(4572):585–587; Rivier J, Spiess J, Thorner M, Vale W. Characterization of a growth hormone-releasing factor from a human pancreatic islet tumour. Nature. 1982 Nov 18;300(5889):276–278; Spiess J, Rivier J, Vale W. Characterization of rat hypothalamic growth hormone-releasing factor.Nature. 1983 Jun 9;303(5917):532–535; Wehrenberg WB, Brazeau P, Luben R, Böhlen P, Guillemin R. Inhibition of the pulsatile secretion of growth hormone by monoclonal antibodies to the hypothalamic growth hormone releasing factor (GRF). Endocrinology. 1982 Dec;111(6):2147–2148; Miki N, Ono M, Shizume K. Evidence that opiatergic and alpha-adrenergic mechanisms stimulate rat growth hormone release via growth hormone-releasing factor (GRF). Endocrinology. 1984 May;114(5):1950–1952; Ono M, Miki N, Demura H. Effect of antiserum to rat growth hormone (GH)-releasing factor on physiological GH secretion in the female rat. Endocrinology. 1991 Oct;129(4):1791–1796; Barinaga M, Yamonoto G, Rivier C, Vale W, Evans R, Rosenfeld MG. Transcriptional regulation of growth hormone gene expression by growth hormone-releasing factor. Nature. 1983 Nov 3;306(5938):84–85; G, Zeytin FN, Brazeau P, Ling NC, Esch FS, Bancroft C. Growth hormone-releasing factor regulates growth hormone mRNA in primary cultures of rat pituitary cells. Proc Natl Acad Sci U S A.1984 Mar;81(5):1553–1555; Brazeau P, Vale W, Burgus R, Ling N, Butcher M, Rivier J, Guillemin R. Hypothalamic polypeptide that inhibits the secretion of immunoreactive pituitary growth hormone. Science. 1973 Jan 5;179(4068):77–79; Reichlin S. Somatostatin. N Engl J Med. 1983 Dec 15;309(24):1495–1501; M, Vale W. Patterns of growth hormone-releasing factor and somatostatin secretion into the hypophysial-portal circulation of the rat. Science. 1985 Oct 25;230(4724):461–463; , Ono M, Shizume K. Withdrawal of endogenous somatostatin induces secretion of growth hormone-releasing factor in rats. J Endocrinol. 1988 May;117(2):245–252; Peake GT, Birge CA, Daughaday WH. Alterations of radioimmunoassayable growth hormone and prolactin during hypothroidism. Endocrinology. 1973 Feb;92(2):487–493; Wilkins JN, Mayer SE, Vanderlaan WP. The effects of hypothyroidism and 2,4-dinitrophenol on growth hormone synthesis. Endocrinology. 1974 Nov;95(5):1259–1267; Hervas F, Morreale de Escobar G, Escobar Del Rey F. Rapid effects of single small doses of L-thyroxine and triiodo-L-thyronine on growth hormone, as studied in the rat by radioimmunoassy.Endocrinology. 1975 Jul;97(1):91–101; Martial JA, Baxter JD, Goodman HM, Seeburg PH. Regulation of growth hormone messenger RNA by thyroid and glucocorticoid hormones. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977 May;74(5):1816–1820; Seo H, Vassart G, Brocas H, Refetoff S. Triiodothyronine stimulates specifically growth hormone mRNA in rat pituitary tumor cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977 May;74(5): 2054–2058; Evans RM, Birnberg NC, Rosenfeld MG. Glucocorticoid and thyroid hormones transcriptionally regulate growth hormone gene expression. Proc Natl Acad Sci U S A. 1982 Dec;79(24):7659–7663.
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